病毒性暴发性心肌炎诊治策略

报告，miRNA也在病毒感染的心脏不良炎症反应中有重要作用。CVB3引起mR-155明显增高，并与病毒性心肌炎患者炎症细胞共定位。抑制miR-155则减轻炎症细胞浸润，改善心功能，降低死亡率[16]。需要特别指出的是，暴发性心肌炎时，病毒侵蚀、细胞因子释放、免疫反应不仅使心肌受损，还可导致全身器官损伤。因此，严格地说，病毒性暴发性心肌炎是以心肌受累为主要表现的全身性疾病。

2 病毒性暴发性心肌炎的诊断

临床上，在做出病毒感染引起的暴发性心肌炎诊断前，需根据病史、心电图、血清酶和超声心动图检查等，进行仔细的鉴别诊断，尤其是急性心肌梗死、肺栓塞、应激性心肌病（Takotsobo综合征）、病毒性肺炎、药物反应伴嗜酸性细胞增多和全身症状综合征（DRESS）等[17～20]。目前认为，病毒感染引起的暴发性心肌炎更多是一个临床诊断（结合实验室及影像学检查），而非组织学或病理学诊断[5]。

2.1 临床表现：患者通常在暴发性心肌炎发病前数天或1周有上呼吸道或肠道病毒感染史（例如发热、咳嗽、腹泻等），继以迅速出现呼吸和循环衰竭、肝肾功能和脑低灌注异常的表现。严重心律失常多见，甚至猝死。

2.2 实验室检查：采用宏基因组和目标基因测序技术有助于明确病原体。血常规显示，早期时中性粒细胞可以不升高，但2～3天后可增高。合并细菌感染时中性粒细胞也增高。应该指出，如中性粒细胞或/和血小板持续降低，则提示骨髓功能被抑制、预后不良。血清肌钙蛋白和心肌酶增高（前者最为敏感和特异）。与心肌梗死不同，本病时通常无明显心肌酶峰值，但心肌酶持续增高则提示心肌进行性损伤和病情加重。B型脑钠肽（BNP）或N末端B型脑钠肽原（NT-proBNP）增高提示心功能不全。本病早期BNP或NT-proBNP增高与心肌损伤相比有一定的滞后（即发病极早的患者BNP或NT-proBNP可以正常或仅轻度增高），故需短期内复查[5]。其他非特异性血清炎症标志物（例如CRP，TNF-a，自介素和内皮黏附分子）对诊断和预后价值不大。

2.3 心电图：对心肌炎诊断敏感性和特异性均较低，主要表现为非特异ST-T波改变。部分患者心电图酷似急性心肌梗死（ST段弓背抬高）[20]。由于病情变化非常迅速，因此常需心电监护或24小时动态心电图记录，以发现严重心律失常。QRS增宽或病理性Q波提示预后较差[9，21]。

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