小儿肺炎支原体肺炎485例临床分析

【摘要】 目的 提高对小儿肺炎支原体(MP)肺炎的临床认识和诊断水平。方法 采用回顾性研究方法，对我院儿科病房自2007年10月至2 010 年10月确诊为MP 感染的485例住院患儿的临床特点进行总结和分析。结果 485例MP肺炎发病年龄2月～1岁占7.83％，1～3岁占24.54％，3～6岁占28.86％，6～12岁占38.76％；临床表现中咳嗽是突出症状，占97.11％，早期多为干咳或刺激性咳嗽，且夜间较重；67.84％的患儿有发热症状，热型不定，发热程度和持续时间不一；早期缺乏阳性体征；胸片以一侧大片絮状阴影为多见，共385例，占79.38％，其中右侧大片絮状阴影255例，占52.58％；除呼吸道病变外，患儿常合并肺外多系统的损害；所有病例选用阿奇霉素或红霉素治疗均有效,合并细菌感染者予加用头孢类抗菌素治疗。结论 小儿肺炎支原体肺炎好发于学龄儿童，婴幼儿肺炎支原体的感染有增高趋势，应高度重视；选用大环内酯类口服或静脉滴注治疗可取得满意疗效；MP可引起肺炎及肺外系统损害。

【关键词】肺炎;肺炎支原体;小儿;感染;肺外系统损害

肺炎支原体(Mycoplasma Pneumonic，MP)是呼吸道尤其是下呼吸道感染的常见病原体，国内10％ ～30％ 的社区获得性肺炎由MP感染所致，国外报道为9.6％ ～66.7％［1］。小儿MP肺炎占小儿非细菌性肺炎的1／3以上，占各种原因引起肺炎的10％以上，密集人群可达50％ ［2］。本病临床表现轻重不一，常因肺外合并症引起全身各系统的损害，易造成误诊，严重危害小儿的身心健康。本文对2007年10月至2010年10月间485例确诊为MP肺炎住院患儿的临床资料进行总结和分析，旨在提高对本病的诊治水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2007年10月至2010年10月我院诊治MP肺炎患儿485例，占同期住院肺炎患儿的25.92％，均符合小儿 MP肺炎诊断标准［3］，且肺炎支原体抗体(MP IgM)检测阳性；男256例，女229例；发病年龄2月~1岁38例，1～3岁119例，3 6岁140例，6～12岁188例。

1.2 方法 MP IgM抗体测定采用日本富士生产的SERO.DIA MYCOⅡ试剂盒，用被动凝集法检测血清IgM抗体，阳性标准：反应图像显示(+)或(++)且最终稀释倍数≥1：40。 485例均摄胸片、送检MP IgM抗体、痰细菌培养,外周血细胞计数、C反应蛋白、血沉、心肌酶谱等测定，部分患儿进行心电图、B超、胸部CT等检查。

2 结果

2.1 主要症状体征 ①发热：329例患儿有发热症状，占67.84％，大多表现为中等程度发热，热型不规则，仅10例表现为弛张热，体温最高达40.3℃，热程一般在1周左右，仅1例反复持续低热达20 d；②咳嗽：471例患儿出现咳嗽症状，占97.11％，大多呈刺激性干咳，夜间较重，严重者影响睡眠； 96例患儿咳嗽并伴有白色或黄绿色粘稠痰，占19.79％；③113例患儿出现喘息或伴呼吸困难症状，占23.30％，其中68例既往无哮喘史；④肺部体征292例病程中出现肺部干啰音，占60.21％； 78例出现肺部湿啰音，占16.08％； 45例呼吸音减弱或消失，占9.83％，70例无阳性体征，占14.43％。

2.2 485例患儿均进行X线检查，结果如下：①胸片一侧大片状阴影385例，其中右侧大片絮状阴影255例(右下肺156例)，占52.58％，左侧130例(左下肺17例)， 占26.80％；②双侧大片状阴影25例，占5.15％；③支气管肺炎10例占，2.06％；④肺门周围炎29，占5.97％；⑤合并胸腔积液20例，占4.12％；⑥合并肺不张 16例，占3.29％。

2.3 肺外合并症 ①渗出性胸膜炎：胸腔积液20例，其中14例位于右侧，6例位于左侧，未见中等量及大量积液病例；②血液系统：白细胞计数减少19例，轻度贫血6例，血小板计数下降1例；③消化系统：56例出现恶心、呕吐、腹泻等症状，其中6例有ALT和(或)AST升高；④心血管系统：出现乏力、心肌酶谱增高等心肌炎症状7例，心电图及心肌酶均有改变，包括窦速1例，室性早搏2例，T波改变4例，治疗痊愈后复查心电图均正常;⑤肌肉骨骼系统：5例出现关节肿痛及肌肉酸痛症状；⑥皮肤损害：共28例，其中过敏性紫癜3例，25例表现为多形性斑丘疹；⑦中枢神经系统：5例出现热性惊厥，9例脑膜脑炎改变。

2.4 实验室检查 485例患儿MP IgM检测均呈阳性；外周血常规检查：355（73.19％）例白细胞总数正常,101白细胞计数及中性分类增高，19例白细胞计数减少，6例轻度贫血，1例血小板计数减少；血沉增高151例(33.70％)； CRP增高231例(47.63％)；痰培养结果有78例（16.08％）合并细菌感染。

2.5 治疗与转归 病原学确定后用阿奇霉素或红霉素治疗，其中阿奇霉素用量为10 mg／(kg•d)静脉滴注3～5 d，停药4 d后继续治疗(口服或静脉滴注)2个疗程。红霉素25～30 mg／(kg•d)静脉滴注7～10 d后改为口服阿奇霉素2～3个疗程，若红霉素胃肠道副反应显著者即改用阿奇霉素。394例(81.24％)例在治疗3～5 d体温下降，咳嗽减轻；71例(14.63％)在治疗7～9 d后，体温降至平稳，咳嗽明显减轻；合并细菌感染同时给予头孢类治疗;2～3个疗程后，咳嗽症状、肺部体征、胸膜反应、胸腔积液、心肌酶谱、心电图等均恢复正常。 此外，若出现心肌炎、过敏性紫癜、脑膜脑炎等肺外合并症时，均给予相应处理，神经系统症状随降温、抗炎、镇静等治疗而改善，未出现昏迷及后遗症。

3 讨论

目前，MP肺炎已成为儿科的常见病和多发病，传播途径主要为呼吸道飞沫传染，发病年龄以学龄儿童多见，而本组发病年龄2月～1岁占7.83％，1～3岁占24.54％，3~6岁占28.86％，6～12岁占38.76％，提示婴幼儿发病率较以前报道有升高趋势，支原体已成为婴幼儿肺炎的重要病原。临床特点也与典型的年长儿支原体肺炎有所不同，表现为起病急、病程较长、症状体征较明显，容易发生重症支原体肺炎，且全身中毒症状明显，这可能与婴幼儿支气管壁缺乏弹力组织，软骨柔弱，呼气时易受压且管腔狭小等有关，分泌物易堵塞造成气体滞留，引起喘息和呼吸困难。年长儿MP肺炎咳嗽是突出临床表现，占97.11％，早期多表现为干咳或刺激性咳嗽，且夜间较重，少数咳黄脓痰；本组67.84％ 的患儿出现发热症状，热型不定，发热程度及持续时间不一；MP肺炎患儿缺乏特异的阳性体征是本病的另一特点。

MP肺炎患儿还常合并肺外多系统的损害，全身各系统均可受累，文献报道MP感染肺外损害发生率高达25％ ～50％，其中以血液系统受累最常见(50％)，其次为皮肤(25％)、胃肠道(25％)、骨关节肌肉(14％ )、中枢系统(1％ ～6.7％)、心血管系统(1％ ～8.5％)受累［4］。本组肺外合病症156例，发生率为32.16％，其中发生率较高的有渗出性胸膜炎、消化系统症状、心肌炎、皮疹等，以合并有心肌炎和脑炎的病情最为严重。其发病机理尚不完全清楚，可能是心、肺、脑、肾和平滑肌上皮存在着自身抗体，感染肺炎支原体可出现多种血清学反应，目前倾向于呼吸道上皮细胞吸附学说、免疫学发病机制和支原体直接侵入学说 ［5］。

目前肺炎支原体感染的检测主要依据血清学检查，但常规的冷凝集实验在发病后1～3周才达高峰，且无特异性； MP分离培养阳性是确诊的金标准，但所需时间长，操作繁琐，且需一定的实验条件。本组采用肺炎支原体抗体诊断试验盒检测血清MP IgM作为MP肺炎的早期诊断指标，操作方便，结果准确。MP IgM是支原体特异性抗体，一般在感染后1周出现，3～4周达高峰，由于肺炎支原体感染的潜伏期为2～3周，当患者出现症状就诊时，MP IgM水平已很高，因此，MP IgM阳性可做为急性期感染的诊断标准，据报道此方法检验肺炎支原体的灵敏度和特异性分别为83.6％、88.9％ ［6］。

肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的非典型微生物，无细胞壁仅有细胞膜，其抗原物质存在于细胞膜，主要成分为蛋白质和糖脂［7］，所以对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类、头孢类不敏感，但对抑制或影响蛋白质合成的抗生素如大环内酯类、四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等敏感。对处于生长发育期的儿童来说，四环素类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗生素的使用受到一定限制，故目前治疗儿童MP感染的抗生素以大环内酯类药物为主。治疗过程中如出现体温持续不退等情况，需警惕是否出现合并细菌感染、肺外合并症、耐药性等情况，对合并细菌感染者应选用敏感抗生素联合应用，发生肺外合并症应及时采取相应的治疗措施。

需要强调的是，近几年由于大环内酯类抗生素的广泛应用，国内外已见报道有肺炎支原体耐药株产生，自2001年Okazaki等［8］首次报道MP耐药菌株以来，MP的耐药问题越来越受到关注。MP耐药患者总发热时间、大环内酯类药物退热时间均长于大环内酯类药物敏感者。国内也有肺炎支原体对大环内酯类抗生素耐药菌株的报道［9］。笔者在日常工作中常常使用到大环内酯类抗生素，加之阿奇霉素1次／d的使用方法较方便，家长有时也会主动要求开此药，这些因素都有可能造成对大环内酯类抗生素耐药性的产生，故加强对抗生素管理，合理使用抗生素已迫在眉睫,同时MP耐药性问题急需加强研究。

参考文献

［1］ Nagalingam NA， Adesiyon AA， Swanaton W H,et al.Prevalence of my coplasma pneumoniae and chla mydia pneumoniae in pneumonia patientsin four major hospital in Trinidad.New Microbiol，2004，27(4)：345.

［2］ 冯益真.实用小儿呼吸病学.中国协和医科大学出版社，2006：355 357.

［3］ 胡亚美，江载芳，诸福棠.实用儿科学.第7版，北京：人民卫生出版社，2002：1204 ～1205.

［4］ Vervloet LA， Marguet C， Camargos PA. Infection byMycoplasma pneumoniae and its importance as an etio•logical agent in childhood community• acquired pneumo nias.Braz J Infect Dis，2007，11(5)：507 514.

［5］ 尹飞，岳少杰.临床儿科新理论和新技术.长沙：湖南科学技术出版社，2005：367 370.

［6］ 刘丽，林花，成焕吉，等.儿童社区获得性肺炎支原体感染的快速诊断.中国妇幼保健，2006，21(9)：1289.

［7］ 刘又宁.呼吸系统疾病治疗学.北京：科学出版社，2005：503 506.

［8］ Okazaki NM，Narita S.Characteristics of maerolide resistant myco plasma pneumoniac strains isolated from patients and induced wi血erythmmyein in vitro.Miembiol Immunol，2001，45：617 620.

［9］ 辛德莉，韩旭，李靖，等.肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分析.中国实用儿科杂志，2006，21(8)：616 617.

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