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IL-6、SAA、PCT在COPD伴肺炎患者中的表达意义

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IL-6是一种细胞因子，属于白细胞介素的一种，是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞以及多种瘤细胞所产生。IL-1、TNF-α、PDGF、病毒感染、双链RNA及c AMP等均可诱导正常细胞产生IL-6。IL-6能够刺激参与免疫反应的细胞增殖、分化并提高其功能[6-7]。IL-6可诱导B细胞分化，支持浆细胞瘤和骨髓瘤增生，诱导IL-2和IL-2受体表达，诱导单核细胞分化，诱导细胞毒性T淋巴细胞，增强NK细胞活性，诱导急性期反应分子并刺激肝细胞等[8-9]，在炎症反应中，IL-6发挥重要的作用。IL-6在COPD患者血清中会显著升高，与长期慢性炎症反应有关，而在急性期为进一步升高[10-11]。蔡少雄等[12]研究显示，老年COPD急性加重期、缓解期、健康对照组IL-6水平分别为（105.5±12.8）、（46.47±7.54）、（10.54±1.82）ng/L，可见COPD患者在缓解期IL-6水平也显著升高，当发生急性发作时，其水平进一步升高。本研究结果显示，COPD急性加重期合并肺炎组IL-6水平最高，其次为COPD缓解期合并肺炎组、单纯性肺炎组、COPD急性加重期未合并肺炎组、COPD缓解期未合并肺炎组、对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05），结果提示，COPD急性加重期合并肺炎患者肺部炎症反应更重，其次为COPD缓解期合并肺炎患者。

PCT是降钙素前体，无激素活性，主要在肝脏生成，其他如外周血单核细胞、脾脏、肺脏或小肠的神经内分泌细胞也是产生PCT的重要场所，内毒素、细胞因子可刺激PCT的释放[13-14]。蒋凌志等[15]研究中老年COPD患者急性期、稳定期、对照组PCT水平分别为（4.98±1.41）、（1.59±0.47）、（0.61±0.19）ng/mL，可见COPD患者在稳定期PCT也有显著升高，而在急性加重期更显著升高。本研究中，COPD急性加重期合并肺炎组PCT水平最高，其次为COPD缓解期合并肺炎组、单纯性肺炎组、COPD急性加重期未合并肺炎组、COPD缓解期未合并肺炎组、对照组，组间比较差异有统计学意义（P<0.05），提示在急性加重期，可能由于大量炎性因子的刺激，PCT水平也显著升高，而且无论COPD在急性期或缓解期，PCT水平均较高。

SAA是多形态蛋白家族，是组织淀粉样蛋白A的前体，是一种急性时相反应蛋白，在炎症、感染急性期可迅速升高，在疾病恢复期可逐渐下降。目前的研究发现，在病毒感染、细菌感染、冠心病、动脉粥样硬化、肿瘤、急性抑制排斥反应中SAA水平升高，SAA参与内毒素解毒、胆固醇代谢以及转移，抑制免疫反应，抑制血小板的聚集，抑制内皮细胞增殖，抑制淋巴细胞，抑制中性粒细胞反应，抑制基质金属蛋白酶表达，诱导细胞黏附、迁移及浸润[16-17]。当机体受到感染、炎症、损伤、肿瘤等刺激后产生一系列细胞因子，包括IL-6、IL-1、TNF-α等，这些细胞因子调控SAA的表达。IL-6与IL-1、TNF-α协同作用下可导致大量的SAA合成。SAA水平在感染性疾病中可显著升高。陈瑞华等[18]分析危重症患者细菌感染后SAA水平变化，结果显示，发生细菌感染后SAA水平显著升高，认为SAA用于细菌性感染的诊断的敏感性与特异性显著高于白细胞。贺然等[19]研究中，COPD急性期、缓解期SAA水平分别为（85.46±5.37）、（11.87±0.31）mg/L，可见COPD在急性期因炎症反应加重，SAA水平呈显著升高。

本研究结果显示，COPD急性加重期合并肺炎组IL-6、PCT、SAA水平最高，其次为COPD缓解期合并肺炎组、单纯性肺炎组、COPD急性加重期未合并肺炎组、COPD缓解期未合并肺炎组、对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），结果提示，患者炎症反应越严重，IL-6、PCT、SAA水平越高。COPD急性加重期与COPD合并肺炎症状相似，均会导致病程进展，严重者影响患者的生命质量与预后，但是两者之间仍然存在差异。COPD气流受限发生的主要部位在小气道，小气道管壁纤维化及管腔狭窄是导致气流受限的直接原因。COPD合并肺炎患者在小气道改变的基础上可累及终末气道、肺泡管、肺泡和肺间质等[20]。病原体通过呼吸道或经血液入侵人体后出现支气管黏膜水肿、管腔狭窄，从而影响肺通气，并且肺泡壁充血、水肿，肺泡腔充满炎性渗出物，进而影响肺换气，这些病理改变导致通气换气功能障碍，加重低氧血症与CO2潴留，因此合并肺炎的COPD患者较单纯COPD患者病理改变更严重，病情也更严重[21]。

综上所述，COPD患者血清IL-6、PCT、SAA水平显著升高，而COPD伴肺炎患者升高更为显著，尤其COPD急性加重期伴肺炎患者，水平最高，提示患者炎症反应最严重。

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