肺心病并发脑静脉窦血栓形成

1 临床资料

患者，女，62岁，居民。因"反复咳嗽、咳痰50+年，双下肢水肿1+年，加重伴气紧10+天"于2011-12-19入住呼吸科，查体：神志清晰，自动体位，球结膜水肿，口唇发绀，颈静脉怒张，肺气肿征，双肺闻及散在细湿罗音及哮鸣音，心率80次/分，剑突下心脏搏动增强，肝颈静脉回流征阳性，双下肢轻度水肿。辅查：血气分析：PH：7.38，pCO2：74mmol/L，pO2：75mmol/L。血常规：WBC：5.57×109/L，RBC：6.07×109/L，HBG：172g/L， PLT：142×109/L，NEUT：66.2%。BNP1936ng/L。心电图：窦性心律，81次/min，电轴右偏。心脏彩超：①肺动脉内径增宽，肺动脉瓣少许返流，重度肺动脉高压；②右房右室增大，三尖瓣轻度返流；③左室舒张功能降低，收缩功能正常，符合肺源性心脏病超声改变。胸部CT：慢性支气管炎、肺气肿征；双肺支气管扩张伴感染，并右肺中叶不张；肺动脉高压、心脏增大、心包腔局限性少量积液。痰培养示铜绿假单胞菌。入院诊断：①慢性肺源性心脏病失代偿期并（1）II型呼吸衰竭；（2）继发性红细胞增多症；②慢性阻塞性肺疾病急性加重期；③双肺支气管扩张伴感染。给予吸氧、头孢哌酮/舒巴坦抗感染、单硝酸异山梨酯扩血管、氢氯噻嗪和螺内酯利尿、多索茶碱解痉、甲强龙抗炎、对症等治疗，患者症状改善，复查血气分析好转。于入院的11d，患者诉头痛，双下肢麻木无力，继之出现反复全身抽搐、意识丧失、大小便失禁，右上肢肌力2级，病理征阴性。血气分析：PH：7.35，pCO2：101mmol/L，pO2：60mmol/L；电解质：K：3.10mmol/L，考虑抽搐待诊：①肺性脑病？②脑血管意外待排？给予心电监护，血氧饱和度监测，保留导尿、可拉明和洛贝林兴奋呼吸，补钾治疗，患者反复出现四肢抽搐、意识障碍、右侧肢体肌张力低，双侧病理征阳性，头颅CT未见异常；请神经内科会诊考虑：①肺性脑病继发性癫痫、缺血缺氧性脑病，②左侧缺血性脑损害。给予美罗培南抗感染、阿司匹林抗凝、血栓通改善供血、脑蛋白水解物保护脑细胞、祛痰对症等治疗，患者呼之能应，右侧肢体肌力渐恢复，但出现多语、谵妄、双眼视力下降，经神经内科、眼科、呼吸科联科讨论，考虑脑静脉窦血栓形成可能，建议头颅MRV检查，患者家属不同意并要求出院，给予阿司匹林肠溶片口服。出院后15d，患者因 "头痛、言语不清1+h"又入院，查体：谵妄，球结膜水肿，口唇发绀，颈静脉怒张，肺气肿征，双肺未闻及确切干湿罗音，心率108次/min，剑突下心脏搏动增强，心音强弱不等，节律不齐，肝颈静脉回流征阳性，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性，双下肢无水肿。辅查：血气分析仍示Ⅱ型呼衰。心电图：心房纤颤，心室率89次/min，电轴右偏，顺钟向转位。头颅MRV示双侧枕叶及部分顶叶水肿双侧，额叶、半卵圆中心及基底节区缺血灶，双侧脑室周缘脑白质脱髓鞘改变，左侧横窦改变，多系血栓形成。诊断脑静脉窦血栓形成明确，给予低分子肝素抗凝、β-七叶皂甙减轻脑水肿、哌拉西林他唑巴坦抗感染、改善供血、对症等治疗，患者头痛无缓解，出现反复抽搐，血气分析示CO2滁留加重，患者家属不愿意转监护室气管插管、机械通气，给予甘露醇降颅压、丙戊酸那控制癫痫、保持呼吸道通畅等对症治疗，患者持续抽搐发作、意识丧失，于2012-02-11-11：30出现呼吸心跳停止，患者家属放弃抢救，于12：00宣布临床死亡。

2讨论

脑静脉窦血栓形成（cerebral venous and sinus thrombosis，CVST）是缺血性脑血管病的一种少见类型，占全部脑卒中不足1%[1]。致病因素较多，包括①妊娠、围产期、产褥期及口服避孕药；②内科疾病，如血液病和凝血因子异常，先天性或获得性凝血机制障碍，免疫系统疾病，肿瘤等等；③外科手术及创伤；④病因不明，可能与同型半胱氨酸增高症等疾病相关。最常见累及部位为上矢状窦。其发病机理可能为：各种原因造成的血液高凝状态，使血栓形成，静脉窦内存在许多横隔、小梁，在此更易形成血栓，从而使静脉窦闭塞或阻塞，窦内压力上升，静脉回流障碍，脑脊液回流受阻，颅内压增高，导致脑水肿，出现梗死或出血等多种病理改变。其临床表现较复杂而缺乏特异性，大多数呈亚急性发病，最常见症状为剧烈头痛[2]；局灶性或全身性的癫痫发作[3]；局灶性神经功能损害，包括运动或感觉障碍、失语、偏盲等：可伴有颅内压增高或颅内出血表现。 确诊CVST主要依据影像学，头颅CT检出率低；MRI/MRV[4，5]可更直观显示静脉窦的形态及血流状态，不仅能显示CVST时静脉窦局部变细、狭窄，窦腔粗细不均等直接征象，还能显示病变远端静脉侧支形成或出现其它引流静脉异常扩张等间接征象，是诊断和随访的最佳方法。目前认为有效的是全身抗凝治疗[6]。CVST患者的病死率约19%[7]。

慢性肺源性心脏病患者由于长期缺氧、高碳酸血症、酸中毒及红细胞增多等使血管内皮损伤[8]，并使用利尿剂，血液浓缩，加重高凝状态，此患者在肺心病治疗好转过程中亚急性起病，以反复头痛、肢体抽搐、偏瘫、偏盲为主要表现，伴有CO2急剧升高，加之头颅CT未发现异常，故最初我们误认为肺性脑病可能性大；但肺性脑病多以意识改变、昏睡或昏迷为主要表现，而以抽搐、一过性偏瘫、失明等表现较罕见；此患者CO2急剧升高考虑与抽搐使气道阻塞所致；第一次因未及时做头颅MRV明确诊断，后出现视力下降，临床疑及此病，并给予相应处理，但效果差，后因头痛又一次入院，行头颅MRV检查明确为此病，积极给予相应处理，但由于发病时间长，脑损害广泛，家属欠积极，最终抢救无效死亡。此患者临床起病过程、头颅MRV结果及转归均符合脑静脉窦血栓形成。

关于肺心病合并下肢深静脉血栓报道较多，合并脑静脉窦血栓形成的报道尚未见到，但肺心病临床发病率高，普遍有高凝现象，加之使用利尿剂、卧床、感染等因素均可使高凝加重，据我们推想，理论上讲是容易出现此合并症的，我们所遇这例也是几经周折，最终才得以明确诊断，可见其易被忽视；故我们提出探讨，希望引起临床足够重视。

参考文献：

[1]凌锋.脑血管病理论与实践2007.北京：人民卫生出版社，2007；272-275.

[2] Emil J，Lee Y.The empty delta sign[J].Radiology，2002，224（3）：788-789.

[3]郑昆文，冯学东，李牧.脑静脉窦血栓形成研究进展[J]..解剖与临床.2006；11（3）：207.

[4]Stam J，de Bruijn S，de Veber G.Anticoagulation for cerebral sinus thrombosis[J].Stroke， 2003，34（4）：1054-1055.

[5]罗峰，高培毅.脑静脉窦血栓形成MR表现及其病理生理基础[J].中国医学影像技术，1996，12（2）：129.

[6]赖月平，邱志坚.慢性肺源性心脏病合并肺血栓栓塞41例临床分析[J]..重庆医学，2011；40 （9）：881-885.

编辑/王海静

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