外伤性脑梗死26例临床分析

[摘要] 目的 探讨外伤性脑梗死的发病机制、诊断及治疗方法，以期提高疗效，减少并发症。 方法 回顾性分析近5年来收治外伤性脑梗死的临床资料，其中，开颅手术7例，保守治疗19例。 结果 随访6个月，按GOS评分评价治疗结果，良好15例，轻残4例，重残6例，死亡1例。 结论 外伤性脑梗死发生机制较复杂，预后差，临床上应充分运用影像学检查，早期诊断及治疗可提高患者生存质量，减少并发症。

[关键词] 颅脑损伤；外伤性脑梗死；CT检查；诊断；治疗

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1674—4721（2012）09（b）—0191—02

外伤性脑梗死是颅脑外伤后比较严重的并发症之一，如果不能及早的发现、诊断和治疗，将加重病情，增加患者的致残率或导致死亡。为了提高对本病的认识，我们收集了本院2007年1月～2012年3月共26例外伤性脑梗死病例，并结合文献进行分析。报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组26例，其中，男19例，女7例，年龄2～68岁，平均27岁；致伤原因：坠落伤15例，车祸伤9，打击伤2例；辅助检查：伤后6 h CT扫描显示硬脑膜外血肿（血肿量大于60 mL）4例，硬脑膜下血肿和或脑挫裂伤17例，单纯颅骨骨折3例，无特殊改变者2例。24 h复查CT发现脑梗死灶，其中，单侧基底节区15例，双侧基底节区4例，额颞顶叶2例，枕叶5例。同样部位MRI提示异常信号，主要表现为T1WI低信号和T2WI高信号。

1.2 治疗方法

7例颅内有明显占位效应的行开颅减压术，19例行保守治疗，均给予：（1）降颅压，可使用甘露醇，每日量0.5～1.0 g/kg，快速静脉注射。（2）神经营养，可使用神经节苷脂针静点20～100 mg/d。（3）激素。（4）改善微循环及缓解脑血管痉挛等处理，可使用尼莫地平静点4～6 mg/d。蛛网膜下腔出血明显者行腰椎穿刺引流血性脑脊液，同期行高压氧及功能康复锻炼。

2 结果

随访6个月，按GOS评分[1]评价治疗结果：良好15例，轻残4例，重残6例，死亡1例。

3 讨论

3.1 发病机制

（1）脑血管受压：脑挫裂伤，颅内血肿致脑组织发生移位，使脑血管被直接压迫或受压于大脑镰，小脑幕切迹缘，骨嵴等处，导致脑梗死。例如：颞叶钩回疝可导致大脑后动脉被压迫在天幕缘，引起颞枕叶脑梗死。（2）脑血管痉挛：外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛[2]。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。（3）微循环障碍：颅脑损伤后，可致脑实质内点状出血和血管内微血栓形成，此外由于脱水剂的使用及限制病人的液体的入量，导致血液黏滞度增高，而且外伤后颅内压增高，造成脑灌注压下降，血流缓慢，凝血系统被激活，血管内血栓形成[3]。进而引起脑梗死。这种颅脑损伤后的微循环障碍和血液流变学变化在伤后3～7 d达到高峰[4]。（4）脑血管损伤： 外伤性脑梗死易发生在基底节区，该部位的血液供应动脉如豆纹动脉，穿支动脉等从主动脉干分出，行走长而迂曲，很少有吻合支，当头部外伤时，脑组织发生相对运动，血管受牵拉与扭曲，造成血管内膜损伤及痉挛，形成血栓，引起脑梗死。颈内动脉损伤也被认为是外伤性脑梗死的又一原因，其发病机制为颈部直接损伤，可使颈动脉血管内膜损伤，形成附壁血栓或栓子脱落堵塞相应血管。另外，头部外伤时引起头过伸或颈部快速向对侧旋转，颈内动脉内膜和中层撕裂，形成血栓，均可导致脑梗死[5]。（5）外伤性脑梗死：儿童较成人多见，因其颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，支持保护作用差，外伤时头颅过伸度大，颈动脉易受损[6]。同时，小儿颅骨弹性好，减速伤时外力向头部中心区传递，外力消失颅骨复位瞬间所造成的负压最大，近中心处的穿支小动脉容易受损，故损伤后易造成内膜脱落、血管痉挛乃至梗塞灶形成。而小儿植物神经功能发育不健全，血管自我调节能力差，损伤后易发生痉挛，血管闭塞，也容易造成脑梗死的发生[7]。

3.2 临床表现

外伤性脑梗死是颅脑外伤后迟发性脑损害之一。早期缺乏特异性的临床表现，且常与颅脑损伤的症状相互交杂，容易延误诊断。其主要有以下特征：（1）明确的颅脑外伤史。（2）脑梗死的临床表现距外伤时间有数小时的间隔，常出现无法用原发性脑损伤解释的病情变化。（3）多见于儿童。（4）主要表现为迟发性偏瘫，失语和或偏身感觉障碍等，严重的可以导致植物状态甚至死亡。（5）行多次CT扫描和或MRI扫描，有利本病的诊断。（6）梗死灶多位于基底节区。

3.3 诊断

外伤性脑梗死的临床表现特别是早期很难和原发性脑损伤相鉴别，因此需要对患者密切观察，尤其当患者出现不能用原发伤解释的临床表现，或者病情好转后又出现病情恶化，行CT复查十分必要，CT复查不但可以发现梗死灶，而且可以观察梗死灶变化过程包括范围和CT值的变化[8—9]。通常脑梗死症状的出现和外伤常会有一个间隔期，神经系统定位体征大多在24 h后出现，48 h达到高峰，迟发性偏瘫是本病的临床特征。目前最常用的影像学检查手段为CT扫描，主要表现为与闭塞血管供血区相一致的低密度区，多呈扇形。但需要注意大多数脑梗死患者的CT表现在伤后24 h内不会有明显变化。因此，早期诊断脑梗死需要采取其他方法，例如MRI扫描，可在血管梗塞出现30 min后，即显示相应供血区的梗死灶，表现为T1WI低信号和T2WI高信号。

3.4 治疗

积极的治疗原发性颅脑损伤，在常规应用脱水剂、激素、神经营养药物等的同时，应注意：（1）维持有效循环血量，提高脑灌注压，充分地补充液体，增加血容量，不但能稀释血液，降低血液黏度，并能维持收缩压在较高水平，使脑灌注压增加，血流加快，供氧增多，是防治脑梗死的重要措施[10]。（2）钙离子拮抗剂的使用，如尼莫地平可选择性地作用于脑血管平滑肌，扩张脑血管，增加脑血流，减轻脑血管痉挛，改善缺血灶及其周围脑组织的血流。（3）高压氧治疗，高压氧能提高血氧含量和氧分压，维持细胞的能量代谢，加速损伤血管的修复，促进梗塞区侧支循环的建立，有利于恢复损伤的脑组织和神经功能。（4）开颅手术，患者脑梗死面积大，使中线结构偏移大于0.5 cm，伴有意识障碍进行性加剧，或已脑疝形成，则需要尽早行开颅手术治疗，术中去骨瓣后敞开硬脑膜，颞肌直接覆盖在脑组织上，术后颞肌与脑组织粘连易形成侧支循环，使颈外动脉参与供血，可以改善脑缺血的程度。

外伤性脑梗死的临床表现易与原发性脑损伤的表现相混淆，致使延误诊断和治疗，因此，在临床工作中需要提高对外伤性脑梗死的认识，及时发现，及时采取积极有效的治疗措施，改善患者的预后。

[参考文献]

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[2] 赵爱国. 外伤性脑梗死的临床研究进展[J]. 国外医学：神经病学神经外科学分册，2004，31（2）：176—179.

[3] 常杰，戴秀英. 外伤性脑基底节区梗塞37例报告[J]. 中风与神经疾病杂志，1997，14（1）：35—36.

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[5] 王敏忠，李春霞，王凤焰. 外伤性脑梗死的诊断与治疗[J]. 山东医药，2001，41（1）：9—10.

[6] 黄志见，陈民. 儿童外伤性腔隙性脑梗死23例分析[J]. 苏州大学学报（医学版），2008，28（1）：167—169.

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[8] 王建华，程妙婕. 外伤性脑梗死的CT诊断（附43例分析）[J]. 实用心脑肺血管杂志，2003，11（1）：26—27.

[9] 温俊邦，漆明刚. 外伤性脑梗死CT分析[J]. 西南军医，2011，13（4）：633—634.

[10] 郝继恒，毛伯镛. 外伤性脑梗死的研究进展[J]. 国际神经病学神经外科学杂志，2006，33（4）：357—360.

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