血压变异性在高血压病防治中的临床意义

关键词：高血压；血压变异性；血压晨峰

中图分类号：R5441文献标识码：A

文章编号：1007-2349（2013）03-0064-03

高血压病是现代社会最常见的慢性病，也是冠心病和脑卒中发病的最重要的危险因素。目前我国约有2亿高血压患者，平均每10人中就有2人患高血压。一般认为，传统诊室血压如果测量正确的话，可以作为患者真实血压的指标。事实上，患者的真实血压远远不是简单的诊室血压可以反映的。既往强调的降压达标，是使血压在某个时点达标，却很少关注血压波动对疾病的影响[1]。2010年3月美国心脏病学会年会上，英国帝国理工大学PeterSever教授报道了ASCOT-BPLA一项新的分析，在110万次的血压测量值的基础上阐述了血压变异与心血管事件之间的关系引起心血管病学界和精神病学界的广泛关注。由此，血压变异性成为高血压病新兴研究热点。笔者就近几年的文献作一分析与总结。

1定义

血压变异性表示一定时间内血压波动程度，包括短时血压变异性和长时血压变异，通畅用平均血压标准差（standard deviation，SD）、变异系数（coefficient of variation，CV）以及独立于均值的变异（variation independent of mean，VIM）这三个指标来表示血压变异性，24 h动态血压监测得到的血压变异数据属于短时血压变异性的范畴，是目前最常用的血压变异性指标，也是新兴的高血压病研究热点[1]。血压变异性是反映个体在一定时间内血压波动的程度，是人类血压基本的生理特征之一。其与高血压靶器官损害关系密切，是有别于血压的一项能独立反映心血管活动的指标。血压变异性主要受到自主神经对心血管中枢的影响。交感和迷走神经共同调节血压波动，迷走神经起主导作用。

目前，血压变异性已被公认为有别于血压的一项独立反映心血管功能的指标，血压变异性增大，和血压升高一样，是血管病变、容量扩张以及神经内分泌功能失调的最终结局，是一种严重的疾病状态。诸多临床研究证实，血压变异性的增大与动脉硬化，靶器官损害，如左心室肥厚、颈动脉硬化、蛋白尿等均存在相关性[2]。

2血压变异性与血管损伤

血管病变是引发高血压并发症的重要原因之一，其机制可能是由于血压波动增强了血管内压力对管壁的损伤，促进血管内病变的产生。当高血压患者动脉血管的弹性显著下降时，血管中血液的容量就会扩张。当作用于血管与血液的神经、内分泌调节功能亢进或减退时，血压水平也会升高，这样就产生了我们通常见到的高血压。多数情况下，这时候会同时会出现病理性的血压变异，血压变异增大，或者生理变异的下降或消失。王向明等[3]研究发现高血压合并冠心病组患者的24 h收缩压、日间收缩压变异性显著高于单纯高血压组。这提示了血压变异性与冠状动脉病变也息息相关，说明血压变异性的升高会加重动脉粥样硬化的风险。

血脂的增高增加了冠状动脉和其他动脉血管粥样硬化疾病的危险性。刘松岩等[4]研究发现，当高脂血症患者三酰甘油/低密度脂蛋白胆固醇大于50时，其24 h和白天的血压变异性较高。而研究还发现高脂血症患者与同龄健康对照者比较交感神经的活动性增强和压力反射敏感性降低。这印证了意大利学者Parati G教授早年发现的交感神经系统失衡和24 h动态血压的波动、血压变异性变化密切相关[5]的理论。而在高脂血症患者与健康对照者之间比较动脉顺应性无明显的统计学差异。

动态动脉僵硬指数是反映整体动脉弹性功能的新指标。李村淑等[9]发现，动态动脉僵硬指数与血压变异性相关，高血压患者24 h脉压、24 h平均动脉压标准差及24 h收缩压标准差是动态动脉僵硬指数的独立影响因子。因为长期的血压波动，会引起高血压患者血管内膜和弹力纤维损伤，造成大动脉顺应性和扩张性下降，最终导致动脉硬化，使动脉僵硬度增加。故而高血压患者血压变异性异常较正常人群更明显，且与疾病的预后关系密切。因为血压的波动性大可能导致斑块的破裂，在重要脏器中会行程缺血性损伤或失血性损伤，故而在已经发生动脉硬化的患者中，血压变异性还会产生更多更大的危害。

高血压是颈动脉粥样硬化过程中的独立危险因子。沈俊娴[10]在临床研究中发现，硬化高血压组患者的日夜平均舒张压、日夜平均收缩压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压，血压变异性各指标均高于无硬化高血压组，其差异有统计学意义（P<005），这说明动脉粥样硬化的原发性患者的夜间血压水平更高，血压变异性大，血压昼夜节律有差易。

而夜间血压更高，那是由于肾血管也同时受到了牵连，故而无法及时有效地排泄过多摄入的钠盐，导致血管内血容量上升，继而产生夜间血压升高。

3血压变异性与高血压靶器官损害

血压变异性是反映个体在一定时间内血压波动的程度，是人类血压基本的生理特征之一，其与高血压靶器官损害关系密切。周克明等[6]通过对3783例住院高血压患者合并靶器官损害者进行研究，发现其中有大约40% 的病人有靶器官损害，以脑卒中、冠心病、肾功能障碍为最多见的3 种并发症。

31脑魏占云[7]通过检测老年高血压合并腔隙性脑梗死患者的动态血压，得到：高血压合并腔隙性脑梗死组较未合并脑梗死组的血压水平明显升高（P<005），且血压变异性亦显著增高（P<005）。研究认为，血压变异性与老年高血压患者腔隙性梗死的发生密切相关。刘淑华[8]通过病例研究得出，老年高血压患者血压变异性增高，收缩压变异性越大，脑卒中风险越高，血压变异性是脑卒中事件独立的危险因素，同时也是脑卒中的强预测因子。目前已有多数研究表明，血压变异性对高血压靶器官损害与心血管终点事件尤其是脑卒中有着重要的预测价值，故在临床实践中应该予以重视。

32心高血压引起左心室肥厚是发生各种心血管并发症具有独立危险作用的重要因素之一。而高血压合并左室肥厚者的死亡率比无左室肥厚发生率较高。血压变异性是能独立反映心血管系统的重要指标，与左心室肥厚关系密切，其变化对评估高血压并发左心室肥厚、靶器官损伤和不良心血管疾病有着重要的参考价值。王春生等[11]研究提示，通过24 h动态血压监测血压变异性能预测左室肥厚的未来发生危险。而朱静[12]通过研究发现血压变异性与左室肥厚关系密切，血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值。邓珍等[13]研究得出，血压变异性与左心室肥厚关系密切，左心室肥厚不仅与血压水平有关，而且还可能与血压变异性相关，与以往的研究一致。血压变异性越大，越易发生靶器官损伤。血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有一定的价值。王会明等[14]发现，高血压患者动态血压变异性大者心室重构更显著。血压水平和基础临床资料相当的高血压患者，血压变异性越大，心室重构程度就越明显，两者呈正相关性。李剑等[15]研究发现，慢性心衰患者常发生血栓性并发症，此研究表明血压变异性增大的慢性心衰患者内皮损伤和血小板激活更明显。因此，对血压变异性增大的心衰患者治疗应加强抗血小板治疗。

33肾持久的高血压可引起全身小动脉硬化，其中以肾脏最为明显。高血压肾脏损害的诊断主要依据血清肌酐升高，肾小球率过滤降低和尿蛋白排泄增加。谢军等[16]观察发现，老年高血压患者血压变异性与高血压性早期肾脏损害密切相关。赵晶等[17]研究发现：降低日间及24 h血压变异性可能阻止高血压患者早期肾脏损害的发展，高血压患者血压变异性与患者的早期肾脏损害存在着密切的关系。而林涛等[18]研究亦认同了高血压肾功能损害与血压变异性有着密切的关系。不论何种水平的血压，24 h血压变异性的大小显著而独立地与原发性高血压肾功能损害有关。血压变异性越大，肾功能损害越重。国内外有研究证实，夜间血压变异性增高比单纯血压值升高与肾损害的相关性更加密切。张少鑫等[19]研究发现：夜间收缩压变异性、24 h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与原发性高血压患者微量白蛋白尿呈正相关。侯海霞等[20]通过对106例原发性高血压患者行24 h动态血压监测，采用简化肾脏病膳食改良试验（MDRD）方程估算肾小球滤过率（eGFR），并根据eGFR值将患者分为2组：每173 m eGFR<90 mL/min（A组）与每173m eGFR≥90 mL/min（B组）。研究发现，在校正年龄、性别因素后，24 h-DBP、24 h SBPSD与eGFR仍独立相关，说明高血压患者肾功能损害不仅与24 h平均血压水平有关，与BPV也有密切关系，血压变异性越大，肾功能损伤越严重，这与多项文献报道一致。综合上述，血压变异性与高血压靶器官损害密切相关。

4血压变异性与高血压相关疾病

老年退行性心脏瓣膜病的是慢性心力衰竭、各种心律失常，甚至猝死的危险因素。仇萍等[21]研究发现，随着高血压病程增加，老年高血压患者主动脉瓣钙化患病率增大。24 h收缩压及收缩压变异系数与老年退行性主动脉瓣钙化的发生有关，血压变异性增大。主动脉瓣动脉钙化老年高血压患者在收缩压变异系数增大时可增加老年退行性心脏瓣膜病的患病率。李剑等[22]研究发现，慢性心衰患者常发生血栓性并发症，该研究表明血压变异性增大的慢性心衰患者内皮损伤和血小板激活更明显。故而对血压变异性增大的心衰患者治疗应加强抗血小板治疗。Mancia G[23]在对2012例受试对象人均随访148个月后，观察分析得出，在一般人群中，血压变异性与远期预后间关系相对较为复杂，其中校正后的舒张压变异性可能有一定预后意义，亦即其昼夜差值越大，可能将增加继后心血管病死亡风险。残存24 h舒张压变异性越大，则各种死亡风险也就越高，且校正后的舒张压变异性能独立预测所有死亡风险，是对预后最重要的预测指标。

5血压变异性与中医临床

任敏之等[24]研究发现在阴阳失调的基础上，痰湿，血瘀的形成与高血压靶器官损害密切相关；中医证型可能预测高血压心，脑，肾大血管等靶器官损害时间，特别是高血压心脏损害事件的发生。中医学认为先天所秉承的某种特异性的因素往往决定着它对某种致病的易感性及其某种疾病病变类型的倾向性。中医学的体质分类，即是受先天遗传因素和后天环境条件影响，不同的体质类型对疾病的发生、发展、预后会产生重要的作用。我们概括高血压总的病机和临床特征，将高血压患者体质分为阳亢和痰湿两大类型，这种体质类型的变化贯穿着高血压病理变化的整个过程。钱岳晟[25]等通过研究发现，痰湿质高血压病患者较阳亢质高血压病患者血压昼夜节律减小明显，血压负荷增大，可能容易发生靶器官损害。研究结果发现痰湿质与阳亢质高血压病患者血压变异和血压负荷差异主要表现在夜间。夜间的SBP和DBP的负荷参数，夜间SBP、DBP、MAP 变异的3 项指标两组比较差异有显著性。表明痰湿质高血压病患者血压昼夜节律减小明显，血压负荷增大。联系我们在以往的研究中曾发现痰湿质高血压患者在血糖和血脂水平上明显高于阳亢质患者，而高密度脂蛋白则低于阳亢质患者，痰湿质的高血压患者心电图异常率明显增高，再次提示痰湿质的高血压患者可能更容易导致靶器官损害。

6小结与展望

高血压的风险不仅仅取决于血压水平，还取决于血压波动。尽管业界还没有关于血压变异性的具体标准及干预措施，但我们对于血压的控制再不能仅仅满足于诊室血压的达标，而是应当在控制血压的同时，平稳、长期控制血压变异性，这样才能有效预防心脑血管并发症的产生，为社会有效降低疾病负担，降低血管损伤的发生概率。在高血压患者治疗中，使血压变异性保持在一定范围，就能减少或减缓左心室肥厚危险的发生，从而更有效地抑制心室重构，以达到预防、延缓及逆转高血压患者左心室重构的发生和发展，对减低心血管病发生率和病死率具有重要意义。同样的，对于其他靶器官损伤也具有积极的预防作用。高振华等[26]通过实验发现，有高血压家族史患者发病年龄提前，血压变异性增大，可能更易发生靶器官损害。这一研究结果提醒我们，对有高血压家族史的人群，督促其定期监测血压是防范于未然的手段。另外，血压晨峰是血压变异性的一个组成部分。大量研究表明，血压晨峰会导致血流对血管壁切应力的变异值增大，促使血管收缩和痉挛，触发不稳定斑块的破裂，导致心脑血管事件发生。晨峰高反应是增加动脉硬化和高血压靶器官损害不可忽视的危险因素。一项有关血压变异性的研究结果表明，清晨血压升高幅度最大的患者，其心血管事件的发生率，死亡率较高。临床神经病学研究结果显示，即使平均血压正常，但偶尔有血压升高其发生脑卒中危险性甚至比那些平均血压水平很高，但血压水平一直处于平稳状态的人还要大，这点提示我们，血压变异性越大，对重要器官的影响就越大。

在今后的高血压防治中，关注血压晨峰是降低高血压靶器官的重要途径。在高血压的治疗过程中，使血压变异性保持在一定范围，能更有效地抑制心室重构，以达到预防、延缓及逆转高血压患者左心室重构的发生和发展，对减低心血管病发生率和病死率具有重要意义。

参考文献：

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（收稿日期：2013-01-21）

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