强化降脂对急性脑梗死患者血清NSE和hs—CRP的影响

方案经医院伦理委员会批准，纳入患者均签署知情同意书。

1.2 治疗方法

两组予以控制颅内压、血压和血糖、抑制血小板聚集及改善脑微循环等基础治疗。常规组加用阿托伐他汀钙片（辉瑞制药有限公司，规格：20 mg×7片，国药准字H20051407）20 mg/次，1次/d；强化组加用阿托伐他汀钙片40 mg/次，1次/d，连用12周。检测两组治疗前后血清NSE和hs-CRP水平及脑梗死灶体积变化，并对临床效果及药物不良反应进行比较。

1.3 观察指标

1.3.1 血清NSE和hs-CRP测定 取空腹静脉血3～5 mL，2500 r/min低温离心10 min后取血清置入-70℃冰存。采用酶联免疫吸附法测定NSE水平，采用免疫透射比浊法测定hs-CRP水平。

1.3.2 脑梗死灶体积 根据CT检查结果计算脑梗死灶体积=长×宽×CT 扫描阳性层数×1/2。

1.3.3 临床效果评估[5] 效果评估以神经功能缺损程度评分下降率为标准，其中痊愈：下降率91%～100%；显著进步：下降率46%～90%；进步：下降率18%～45%；无效：下降率≤17%。总有效=痊愈+显著进步+进步。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用χ2检验，检验水准α=0.05。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清NSE和hs-CRP水平及脑梗死灶体积比较

两组治疗前血清NSE和hs-CRP及脑梗死灶体积比较差异不明显（P>0.05）。治疗12周后，两组血清NSE和hs-CRP指标比治疗前明显下降，且脑梗死灶体积明显减少（P<0.05或P<0.01），且强化组下降较常规组更明显（P<0.05）。见表2。

2.2 两组患者治疗后疗效比较

治疗12周后，强化组总有效率（95.45%）明显优于常规组（81.82%），差异具有统计学意义（χ2=4.06，P<0.05）。见表3。

=

2.3 两组治疗后不良反应比较

常规组和强化组分别出现药物不良反应4例（9.09%）和6例（13.64%），主要为恶心、呕吐、腹部不适、皮疹等，症状轻微，两组比较无明显统计学差异（χ2=0.45，P>0.05）。

3 讨论

NSE主要是神经元和神经内分泌细胞质中分泌的一种特有酸性蛋白酶，正常情况下NSE不能透过血-脑脊液屏障，当发生急性脑梗死血-脑脊液屏障受损时，由于脑细胞的大量破坏，NSE大量分泌释放入脑脊液，透过受损的血脑屏障大量释放到血液中，引起血液中NSE异常升高[6]。hs-CRP作为肝分泌的一种常见的急性炎症反应蛋白，可激活单核吞噬细胞系统及补体系统等通路加快血栓形成，参与脑梗死病理过程[7]。因此，血清NSE和hs-CRP水平可反映脑细胞损伤程度，并可作为其脑梗死程度、疗效评价和预后估计的血清学标记物[8-11]。

近年来他汀类药物作为羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，其调脂以外的作用已备受临床的关注[12，13]。研究发现他汀类药物在一、二级预防中均可降低脑梗死、心肌梗死、冠心病等恶性心脑血管事件的发病率[14，15]。叶军等[16]研究认为他汀类强化降脂用于脑梗死效果明显，能改善其神经功能缺损程度。本研究结果发现治疗12周后，强化组患者血清NSE和hs-CRP水平的下降幅度较常规组明显，脑梗死灶体积减少幅度较常规组明显。表明阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死能更减少脑梗死灶体积，改善其神经功能缺损程度，降低血清NSE和hs-CRP水平。且研究发现强化组临床总有效率明显优于常规组，且常规组和强化组患者治疗期间中分别出现药物不良反应4例和6例，症状均较轻微。提示阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死疗效较确切，安全性较佳。我们推测血清NSE、hs-CRP水平在急性脑梗死的治疗中起重要作用，其水平的变化可作为评估患者的病情进展、疗效及预后评估的敏感指标。阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死的疗效较确切，安全性较佳，具有良好的心脑血管保护效应，其作用机制除具有更明显的降脂作用外，还可能通过降低血清NSE和hs-CRP水平，产生明显的抗炎效应，抑制脑内局部炎症反应，减少脑梗死灶体积，改善其神经功能缺损程度，有利于患者的早日康复，达到治疗的目的[17-20]。

综述，阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死疗效较确切，不良反应较轻，能更减少脑梗死灶体积，并降低血清NSE和hs-CRP水平，具有临床推广价值。

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（收稿日期：2015-11-03）

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